Bei normaler Temperatur funktioniert das System nicht optimal
Fieber unterstützt die Immunabwehr
Erhöhte Körpertemperatur hilft dem Immunsystem, Krankheitserreger schneller und effektiver zu bekämpfen. Von besonderer Bedeutung ist dabei die Aktivität eines Hitzeschockproteins, das ab 38,5°C wirksam wird. Deshalb gefährdet frühzeitiges Fiebersenken die Genesung.
Bei der Immunantwort des Körpers übernehmen die Lymphozyten die Aufgabe der Anit-Infekt-Polizei. B-Zellen und T-Zellen bilden Antikörper, die sogenannten Killerzellen vernichten die markierten Fremdzellen im Körper. Sie gehören zu den „weißen Blutkörperchen“ (Leukozyten) und spüren als große aktive Abwehrzellen (im Gegensatz zu den vergleichsweise kleinen und zellkernfreien roten Blutkörperchen, den Erythrozyten) Bakterien und Viren auf und bekämpfen sie. Dazu müssen sie über den Blutfluss zum Ort der Infektion gelangen.
In einem Experiment an Mäusen konnten Forscher vom Shanghai Institute of Biochemistry and Cell Biology (China) nachweisen, dass eine höhere Körpertemperatur die Mobilität der Immunzellen erhöht: „Fieber kann den Lymphozytenfluss zum Infektionsherd beschleunigen, so dass dort mehr Immunzellen den Erreger bekämpfen können“.
Parallel dazu wird vom Körper ein Hitzeschockprotein (Heat Shock Protein, Hsp 90) ausgeschüttet, das den Transport der Lymphozyten zur infizierten Region beschleunigt. Diese Protein arbeitet optimal bei einer erhöhten Körpertemperatur von 38,5°C. Wurde dieser Effekt experimentell unterbunden, verstarben die Mäuse an der Infektion, da die Immunabwehr nicht mehr zuverlässig funktionierte. Die Fieberreaktion des Körpers auf eine Infektion dient demnach der Verbesserung körpereigener Abwehrreaktion und nicht - wie es auch vorstellbar wäre - einer Verschlechterung der Umweltbedingungen für die Vermehrung von Bakterien und Viren. Ein Fieber von mehr als 39°C sollte daher gesenkt werden, da die Aktivierungstemperatur für Hsp 90 bereits erreicht wurde. Eine frühzeitige Fiebersenkung bei 38,5°C könnte sich jedoch negativ auswirken.
Quellen: Lin, C.D. et al. (2019): Fever Promotes T Lymphocyte Trafficking via a Thermal Sensory Pathway Involving Heat Shock Protein 90 and α4 Integrins. Immunity, online veröffentlicht 15.01.2019. DOI: 10.1016/j.immuni.2018.11.013
Erstellt am 8. März 2019
Zuletzt aktualisiert am 8. März 2019

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